Prof. Dr. Thomas Langmann

Universitätsprofessor, Lehrstuhldirektor

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Curriculum Vitae

2010 -2012 Universitätsprofessor (W2) für degenerative Netzhautforschung (Pro Retina Stiftungsprofessur), Institut für Humangenetik, Universität Regensburg 2006 -2010 Privatdozent und Arbeitsgruppenleiter, Institut für Humangenetik, Universität Regensburg 2004 - 2006 Privatdozent und Oberassistent am Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin, Medizinische Fakultät, Universität Regensburg 2004 Habilitation und Erteilung der Lehrbefugnis im Fach Zellbiologie / Molekulargenetik, Naturwissenschaftliche Fakultät III, Biologie und Vorklinische Medizin, Universität Regensburg 2000 - 2004 Wissenschaftlicher Assistent und Arbeitsgruppenleiter, Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin. 1999-2000 DFG Postdoktorandenstipendium, Harvard Medical School, Boston, USA 1995-1998 Promotion zum Dr. rer. nat. an der Universität Regensburg "Transkriptionelle Regulation der Sauren Sphingomyelinase während der Monozyten-Differenzierung" 1994-1995 Diplomarbeit Universität Regensburg 1990-1994 Studium der Biologie mit Vordiplom und Diplom Schwerpunkt Biochemie / Molekulargenetik, Universität Regensburg

Forschungsschwerpunkte

Unsere Forschungsergebnisse konnten erstmals die Bedeutung zellulärer Immunmechanismen am frühen Krankheitsprozess der Netzhautdegeneration etablieren (Weigelt et al. J. Leukoc. Biol. 2007, 82:1564-74). So scheint eine überschießende Reaktion von Mikrogliazellen als Schlüsselzellen des angeborenen Immunsystems in verschiedenen degenerativen Netzhauterkrankungen eine Rolle zu spielen. Interessanterweise konnten wir und andere zeigen, dass dieser Pathomechanismus unabhängig von einem definierten molekularen Defekt, beispielsweiseeiner definierten Mutation bei einer hereditären Netzhautdystrophie, ist (Karlstetter et al. Immunobiol. 2010, 215:685-91). Unser Ansatzpunkt geht daher davon aus, dass eine zielgerichtete Modulation dieser Immunzellpopulation einen frühen und generellen Angriffspunkt für innovative Interventionsstrategien bei Netzhautdegenerationen darstellen könnte. Durch Verwendung verschiedenster Zell- und Tiermodelle und deren Charakterisierung mit Methoden der molekularen Zellbiologie werden geeignete molekulare Zielstrukturen chronisch alarmierter retinaler Mikrogliazellen identifiziert (Langmann et al. Neuromol. Med. 2009, 11:87-96). Wir konnten somit bereits ein neuartiges Mikroglia-dämpfendes Protein (AMWAP) identifizieren (Karlstetter et al. J. Immunol. 2010, 185:3379-90) und anti-infl ammatorische sowie neuroprotektive Effekte von Docosahexaensäure (Ebert et al. J. Neurochem. 2009, 110:1863-75) Luteolin (Dirscherl et al. J. Neuroinflammation 2010, 7:3; ) und Curcumin (Karlstetter et al. J. Neuroinflammation 2011, Sep 29;8:125) nachweisen. Mit der Aufklärung weiterer molekularer Regelkreise der Mikroglia-Aktivierung könnten spezifische und selektive Zielstrukturen schädlicher Immunzellpopulationen und damit eine effektive Hemmung der Progression von degenerativen Vorgängen in der Netzhaut ermöglicht werden.

Projekte

Rolle von Mikroglia bei hereditären Netzhautdystrophien und multifaktoriellen alter-bedingten Netzhauterkrankungen
Rolle von Mikroglia bei Ceroid Lipofuscinosen
Die Rolle von IFN-β auf entzündliche Mikrogliaaktivierung bei Netzhautdegenerations-Erkrankungen
Translokatorprotein (18kDa) als Biomarker und Zielprotein zur pharmakologischen Modulation bei Lichtstress der Netzhaut
Untersuchungen zur Funktion, Pathophysiologie und Regulation des Retinitis Pigmentosa Proteins FAM161A
Regulation und Funktion des Gens der X-gebundenen juvenilen Retinoschisis
Rolle des Zapfen-Stäbchen Homeobox-Gens Crx bei der netzhautspezifischen Genregulation

Publikationen

Retinal microglia: Just bystander or target for therapy?
Karlstetter M, Scholz R, Rutar M, Wong WT, Provis JM, Langmann T. Prog Retin Eye Res. 2015 Mar;45C:30-57. Disruption of the Retinitis Pigmentosa 28 gene Fam161a in mice affects photoreceptor ciliary structure and leads to progressive retinal degeneration.
Karlstetter M, Sorusch N, Caramoy A, Dannhausen K, Aslanidis K, Fauser S, Boesl MR, Nagel-Wolfrum K, Tamm ER, Jägle H, Stoehr H, Wolfrum U, Langmann T. Hum Mol Genet 2014, 23:5197-5210. Translocator protein (18 kDa) (TSPO) is expressed in reactive retinal microglia and modulates microglial inflammation and phagocytosis.
Karlstetter M, Nothdurfter C, Aslanidis A, Moeller K, Horn F, Scholz R, Neumann H, Weber BH, Rupprecht R, Langmann T. J Neuroinflammation 2014, 11:3. Curcumin is a potent modulator of microglial gene expression and migration.
Karlstetter M, Lippe E, Walczak Y, Moehle C, Aslanidis A, Mirza M, Langmann T. J Neuroinflammation 2011, 8:125. The Na/K-ATPase is obligatory for membrane anchorage of retinoschisin, the protein involved in the pathogenesis of X-linked juvenile retinoschisis.
Friedrich U, Stöhr H, Hilfinger D, Loenhardt T, Schachner M, Langmann T*, Weber BH*. Hum Mol Genet. 2011, 20:1132-42 The novel activated microglia/macrophage WAP domain protein, AMWAP, acts as a counter-regulator of proinflammatory response.
Karlstetter M, Walczak Y, Weigelt K, Ebert S, Van den Brulle J, Schwer H, Fuchshofer R, Langmann T. . J Immunol 2010, 185:3379-3390. Nonsense mutations in FAM161A cause RP28-associated recessive retinitis pigmentosa.
Langmann T, Di Gioia SA, Rau I, Stohr H, Maksimovic NS, Corbo JC, Renner AB, Zrenner E, Kumaramanickavel G, Karlstetter M, Arsenijevic Y, Weber BH, Gal A, Rivolta C. Am J Hum Genet 2010, 87:376-381. CRX ChIP-seq reveals the cis-regulatory architecture of mouse photoreceptors.
Corbo JC, Lawrence KA, Karlstetter M, Myers CA, Abdelaziz M, Dirkes W, Weigelt K, Seifert M, Benes V, Fritsche LG, Weber BH, Langmann T. Genome Res 2010, 20:1512-1525. Luteolin triggers global changes in the microglial transcriptome leading to a unique anti-inflammatory and neuroprotective phenotype.
Dirscherl K, Karlstetter M, Ebert S, Kraus D, Hlawatsch J, Walczak Y, Moehle C, Fuchshofer R, Langmann T. J Neuroinflammation 2010, 7:3. CRX controls retinal expression of the X-linked juvenile retinoschisis (RS1) gene.
Langmann T, Lai CC, Weigelt K, Tam BM, Warneke-Wittstock R, Moritz OL, Weber BH. Nucleic Acids Res. 2008, 36:6523-34.

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Kontakt

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