Unsere Forschungsergebnisse konnten erstmals die Bedeutung zellulärer Immunmechanismen am frühen Krankheitsprozess der Netzhautdegeneration etablieren (Weigelt et al. J. Leukoc. Biol. 2007, 82:1564-74). So scheint eine überschießende Reaktion von Mikrogliazellen als Schlüsselzellen des angeborenen Immunsystems in verschiedenen degenerativen Netzhauterkrankungen eine Rolle zu spielen. Interessanterweise konnten wir und andere zeigen, dass dieser Pathomechanismus unabhängig von einem definierten molekularen Defekt, beispielsweiseeiner definierten Mutation bei einer hereditären Netzhautdystrophie, ist (Karlstetter et al. Immunobiol. 2010, 215:685-91). Unser Ansatzpunkt geht daher davon aus, dass eine zielgerichtete Modulation dieser Immunzellpopulation einen frühen und generellen Angriffspunkt für innovative Interventionsstrategien bei Netzhautdegenerationen darstellen könnte. Durch Verwendung verschiedenster Zell- und Tiermodelle und deren Charakterisierung mit Methoden der molekularen Zellbiologie werden geeignete molekulare Zielstrukturen chronisch alarmierter retinaler Mikrogliazellen identifiziert (Langmann et al. Neuromol. Med. 2009, 11:87-96). Wir konnten somit bereits ein neuartiges Mikroglia-dämpfendes Protein (AMWAP) identifizieren (Karlstetter et al. J. Immunol. 2010, 185:3379-90) und anti-infl ammatorische sowie neuroprotektive Effekte von Docosahexaensäure (Ebert et al. J. Neurochem. 2009, 110:1863-75) Luteolin (Dirscherl et al. J. Neuroinflammation 2010, 7:3; ) und Curcumin (Karlstetter et al. J. Neuroinflammation 2011, Sep 29;8:125) nachweisen. Mit der Aufklärung weiterer molekularer Regelkreise der Mikroglia-Aktivierung könnten spezifische und selektive Zielstrukturen schädlicher Immunzellpopulationen und damit eine effektive Hemmung der Progression von degenerativen Vorgängen in der Netzhaut ermöglicht werden.