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Prof. Dr. Thomas Langmann

Universitätsprofessor, Lehrstuhldirektor

Curriculum Vitae

2010 -2012 Universitätsprofessor (W2) für degenerative Netzhautforschung (Pro Retina Stiftungsprofessur), Institut für Humangenetik, Universität Regensburg

2006 -2010 Privatdozent und Arbeitsgruppenleiter, Institut für Humangenetik, Universität Regensburg

2004 - 2006 Privatdozent und Oberassistent am Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin, Medizinische Fakultät, Universität Regensburg

2004  Habilitation und Erteilung der Lehrbefugnis im Fach Zellbiologie / Molekulargenetik, Naturwissenschaftliche Fakultät III, Biologie und Vorklinische Medizin, Universität Regensburg

2000 - 2004 Wissenschaftlicher Assistent und Arbeitsgruppenleiter, Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin.

1999-2000 DFG Postdoktorandenstipendium, Harvard Medical School, Boston, USA

1995-1998 Promotion zum Dr. rer. nat. an der Universität Regensburg "Transkriptionelle Regulation der Sauren Sphingomyelinase während der Monozyten-Differenzierung"

1994-1995 Diplomarbeit Universität Regensburg

1990-1994 Studium der Biologie mit Vordiplom und Diplom Schwerpunkt Biochemie / Molekulargenetik, Universität Regensburg 

Forschungsschwerpunkte

Unsere Forschungsergebnisse konnten erstmals die Bedeutung zellulärer Immunmechanismen am frühen Krankheitsprozess der Netzhautdegeneration etablieren (Weigelt et al. J. Leukoc. Biol. 2007, 82:1564-74). So scheint eine überschießende Reaktion von Mikrogliazellen als Schlüsselzellen des angeborenen Immunsystems in verschiedenen degenerativen Netzhauterkrankungen eine Rolle zu spielen. Interessanterweise konnten wir und andere zeigen, dass dieser Pathomechanismus unabhängig von einem definierten molekularen Defekt, beispielsweiseeiner definierten Mutation bei einer hereditären Netzhautdystrophie, ist (Karlstetter et al. Immunobiol. 2010, 215:685-91). Unser Ansatzpunkt geht daher davon aus, dass eine zielgerichtete Modulation dieser Immunzellpopulation einen frühen und generellen Angriffspunkt für innovative Interventionsstrategien bei Netzhautdegenerationen darstellen könnte. Durch Verwendung verschiedenster Zell- und Tiermodelle und deren Charakterisierung mit Methoden der molekularen Zellbiologie werden geeignete molekulare Zielstrukturen chronisch alarmierter retinaler Mikrogliazellen identifiziert (Langmann et al. Neuromol. Med. 2009, 11:87-96). Wir konnten somit bereits ein neuartiges Mikroglia-dämpfendes Protein (AMWAP) identifizieren (Karlstetter et al. J. Immunol. 2010, 185:3379-90) und anti-infl ammatorische sowie neuroprotektive Effekte von Docosahexaensäure (Ebert et al. J. Neurochem. 2009, 110:1863-75) Luteolin (Dirscherl et al. J. Neuroinflammation 2010, 7:3; ) und Curcumin (Karlstetter et al. J. Neuroinflammation 2011, Sep 29;8:125) nachweisen. Mit der Aufklärung weiterer molekularer Regelkreise der Mikroglia-Aktivierung könnten spezifische und selektive Zielstrukturen schädlicher Immunzellpopulationen und damit eine effektive Hemmung der Progression von degenerativen Vorgängen in der Netzhaut ermöglicht werden.

Projekte  

  • Rolle von Mikroglia bei hereditären Netzhautdystrophien und multifaktoriellen alter-bedingten Netzhauterkrankungen
  • Rolle von Mikroglia bei Ceroid Lipofuscinosen  
  • Die Rolle von IFN-β auf entzündliche Mikrogliaaktivierung bei Netzhautdegenerations-Erkrankungen  
  • Translokatorprotein (18kDa) als Biomarker und Zielprotein zur pharmakologischen Modulation bei Lichtstress der Netzhaut  
  • Untersuchungen zur Funktion, Pathophysiologie und Regulation des Retinitis Pigmentosa Proteins FAM161A  
  • Regulation und Funktion des Gens der X-gebundenen juvenilen Retinoschisis  
  • Rolle des Zapfen-Stäbchen Homeobox-Gens Crx bei der netzhautspezifischen Genregulation